Concluso studio dell’Università di Yale cofinanziato da Mitocon

Si è concluso il progetto di ricerca “Characterization of disease-specific mitochondrial stress-signaling pathways in vivo as potential therapeutic targets for mitochondrial diseases”. Lo studio, biennale, è stato condotto dal Prof. Gerald S. Shadel, docente di patologia e genetica all’Università di Yale, grazie a un cofinanziamento dell’United Mitochondrial Disease Foundation e di Mitocon.

Lo studio ha esplorato via patogenetiche nuove dimostrando in particolare, in un modello di topo ed in colture cellulari, che lo stress del DNA mitocondriale indotto da vari stimoli, es. da virus erpetici, innesca una risposta disimmune e che i mitocondri giocano un ruolo centrale nella regolazione e nella risposta del sistema immunitario innato. In altre parole, un DNA mitocondriale danneggiato può indurre una risposta immune che nasce come risposta ad uno stimolo patogeno, ma che a sua volta può innescare dei meccanismi che causano essi stessi malattia.

I risultati dello studio sono stati pubblicati su Nature e, per quanto preliminari, offrono nuovi spunti per la comprensione dei segnali di stress mitocondriale e su come i mitocondri possano contribuire alla patogenesi di numerose malattie umane tra cui le malattie mitocondriali, aprendo potenzialmente la strada a nuove  prospettive terapeutiche. 

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